Los científicos saben desde hace un tiempo que las proteínas de espiga del SARS-CoV-2 ayudan al virus a infectar a su huésped al adherirse a las células sanas. Ahora, un importante nuevo estudio demuestra que también juegan un papel clave en la enfermedad en sí.

La nueva investigación afirma de manera concluyente que el COVID-19 es una enfermedad vascular, lo que demuestra cómo el virus SARS-CoV-2 daña y ataca el sistema vascular a nivel celular. Los hallazgos ayudan a explicar la amplia variedad de complicaciones aparentemente inconexas de la enfermedad y podrían abrir la puerta a nuevas investigaciones sobre terapias más efectivas.

“Mucha gente piensa que es una enfermedad respiratoria, pero en realidad es una enfermedad vascular”, dijo el profesor Uri Manor, del Instituto Salk de Estudios Biológicos (Estados Unidos), uno de los coautores del estudio, en un artículo publicado el pasado 30 de abril de 2021 en la revista Circulation Research.

“Eso podría explicar por qué algunas personas tienen accidentes cerebrovasculares y por qué otras tienen problemas en otras partes del cuerpo. El punto en común entre ellos es que todos tienen bases vasculares“, afirmó el especialista.

Los investigadores del Instituto Salk colaboraron en el artículo con científicos de la Universidad de California en San Diego, incluido el coautor Jiao Zhang y el coautor principal John Shyy, entre otros.

Si bien los hallazgos en sí mismos no son del todo una sorpresa, el documento proporciona una confirmación clara y una explicación detallada del mecanismo a través del cual la proteína daña las células vasculares.

Ha habido un consenso cada vez mayor de que el SARS-CoV-2 afecta el sistema vascular, pero no se entendió exactamente cómo lo hace. De manera similar, los científicos que estudian otros coronavirus han sospechado durante mucho tiempo que la proteína de espiga contribuyó a dañar las células endoteliales vasculares, pero esta es la primera vez que se documenta el proceso.

En el nuevo estudio, los investigadores crearon un “pseudovirus” que estaba rodeado por la clásica corona de proteínas de espiga del SARS-CoV-2, pero que no contenía ningún virus real. La exposición a este pseudovirus provocó daños en los pulmones y las arterias de un modelo animal, lo que demuestra que la proteína de espiga por sí sola era suficiente para causar la enfermedad. Las muestras de tejido mostraron inflamación en las células endoteliales que recubren las paredes de la arteria pulmonar.

Luego, el equipo replicó este proceso en el laboratorio, exponiendo las células endoteliales sanas (que recubren las arterias) a la proteína de espiga, demostrando que dañaba las células al unirse a ACE2. Esta unión interrumpió la señalización molecular de ACE2 a las mitocondrias (orgánulos que generan energía para las células), causando que las mitocondrias se dañaran y se fragmentaran.

Estudios anteriores han mostrado un efecto similar cuando las células fueron expuestas al virus SARS-CoV-2, pero esta es la primera investigación que muestra que el daño ocurre cuando las células se exponen a la proteína de espiga por sí sola.

“Si se eliminan las capacidades de replicación del virus, este sigue teniendo un efecto dañino importante en las células vasculares, simplemente en virtud de su capacidad de unirse a este receptor ACE2, el receptor de la proteína S, ahora famoso gracias al COVID-19”, afirma Manor.